中新網上海3月20日電 (記者 陳靜)心肌梗死是全球民眾主要的致死原因之一，也是導致心力衰竭的首要病因。

　　記者20日獲悉，中英兩國醫學專家攜手研究率先揭示了心肌梗死過程中導致心肌細胞凋亡和心功能惡化的分子機制，為改善心梗后心臟功能提供了潛在治療靶點。

　　專家們發現，通過抑制Nrf3基因的活性或增強Pitx2基因表達，有望減少心肌細胞死亡、改善心臟功能，為開發新型治療策略提供了重要理論依據。

　　上海交通大學醫學院附屬新華醫院張力教授團隊與英國倫敦瑪麗女王大學肖慶忠教授團隊合作獲得的研究成果發表在最新一期國際知名心血管期刊《循環》(Circulation)上。

　　據悉，心梗患者心臟損傷最顯著的特征之一是因氧供和能量供應不足導致的大規模心肌細胞死亡。心臟損傷過程中會產生大量活性氧(ROS)，其中90%的細胞ROS來源于線粒體。因此，抑制心臟損傷期間過量的線粒體ROS被醫學界認為是減少心肌細胞死亡、改善心梗后心功能的有效策略。但目前，臨床上仍缺乏有效藥物。

　　研究團隊通過分析人類心臟單細胞轉錄組數據及心肌梗死患者組織樣本發現，Nrf3基因在梗死區域的心肌細胞中表達顯著升高。動物實驗表明，敲除Nrf3基因可減少心肌梗死急性期死亡率，改善心室重構和心功能。該研究首次闡明相關通路在心肌損傷中的關鍵作用，揭示了靶向該通路改善心梗預后的潛力。

　　據悉，此項研究獲國家杰出青年科學基金、國家重點研發計劃等項目支持。(完)